KINESITHERAPIE

DEFINITION

Déficits neurologiques focaux secondaires à une pathologie le plus souvent artérielle et dont la conséquence anatomique est un ramollissement par ischémie localisée.

INTERET

Les accident vasculaire cérébral dans leur ensemble (ischémies et hématomes spontanés) sont au nombre de 120 000/an: c'est la 3°cause de décès et la 1° de handicap physique de l'adulte.

L'avènement du scanner a considérablement simplifié les problèmes de diagnostic entre ramollissements, hématomes et hémorragie.

PHYSIOPATHOLOGIE

Les facteurs de risque sont par ordre décroissant: l'âge - l'hypertension artérielle - le diabète - les troubles lipidiques - le tabac - un hématocrite élevé.

La diminution ou l'absence de circulation sanguine se traduit par des phénomènes réversibles altérant le fonctionnement cellulaire, puis irréversibles avec mort cellulaire.

Au niveau morphologique, il existe une phase oedémateuse du 2° au 6°j, d'abord cytotoxique puis vasogénique. Le foyer nécrotique, entouré d'une zone de 'pénombre ischémique' où le débit sanguin est insuffisant, évolue vers la cavitation. L'étendue des lésions est extrêmement variable.

Il existe une étroite corrélation clinique entre la localisation, les lésions anatomiques et l'importance des déficits. Un cas particulier et rare est celui des accident vasculaire cérébral faisant suite à un collapsus: les lésions siègent dans les territoires artériels les plus distaux.

Au niveau épidémiologique, on constate une diminution très importante des accident vasculaire cérébral et de leur mortalité: la raison en est un meilleur contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier l'hypertension artérielle.

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE: tout déficit neurologique focal et brutal doit être considéré comme un accident vasculaire cérébral, ischémique ou pas (90%)

Le mode d'installation donne une idée du mécanisme de l'accident vasculaire cérébral:

- un athérome compliqué est précédé par des ait d'aggravation progressive en marches d'escalier.

- l'embol entraîne un déficit d'emblée maximal avec parfois chute et perte de connaissance. De même, la répétition du phénomène plaide pour l'embol.

+ la survenue d'un déficit lors du lever en orthostatisme évoque un mécanisme hémodynamique.

Des céphalées ou des convulsions sont possibles à la phase inaugurale.

DIAGNOSTIC différentiel (10%)

1) Les déficits non-focaux

Hypotension orthostatique, lipothymies/syncopes, et hypoglycémie connaissent des points communs :

- malaise et faiblesse
- pâleur et sueurs
- flou visuel
- dérobement des jambes ± perte de connaissance
± parfois quelques clonies.

2) Déficits focaux régressifs

En dehors des accidents ischémiques transitoires, ce peut être uneépilepsie focale ou une migraine avec aura.

3) Affections à révélation brutale

Les tumeurs cérébrales connaissent un déficit focal le plus souvent discret et permanent mais toujours antérieur, ou encore une comitialité. Dans de rares cas cependant, l'absence d'amélioration d'un accident vasculaire cérébral amène à faire un scanner avec injection ou une Imagerie par résonnance magnétique.

Les infections sont marquées par un terrain particulier, un syndrome infectieux et un foyer infectieux patent. La triadefièvre/céphalées/convulsions est évocatrice.

Un traumatisme cranien peut être méconnu.

Les affections toxiques ou métaboliques ont une symptomatologie franchement bilatérale ou au moins diffuse.

La distinction entre ramollissement, hémorragie et hématome: très difficile par la clinique, facilité par le scanner. Les signes positifs.

a) Clinique

b) Scanner sans injection+++

NB: l'injection peut transformer un accident vasculaire cérébral ischémique en hématome par toxicité vasculaire du produit de contraste!! De plus la prise de contraste gêne l'interprétation. Les examens ultérieurs peuvent utiliser les produits de contraste et alors montrer un réhaussement de la nécrose par altération de la barrière hémato-encéphalique.

Un déficit modérée et/ou incomplet, donc susceptible d'aggravation en l'absence de thérapeutique adaptée, justifie du scanner cérébral qui montre successivement:

- une normalité au cours des 48 premières heures, argument indirect pour un infarctus
- une hypodensité qui peut persister indéfiniment avec rétraction duparenchyme adjacent
- un oedème hypodense à partir 2°j, maximal à la 2°semaine, régressif à la 3°.

c) Imagerie par résonnance magnétique

Hyposignal en T1, hypersignal en T2 sans prise de contraste et sans distinction possible entre ischémie et oedème.

d) ponction lombaire de place très limitée

Le liquide est clair, sans pigment ni habituellement d'hématie. La présence d'hématies fait discuter une hémorragie de ponction.

DIAGNOSTIC étiologique: plusieurs causes peuvent s'intriquer, les complications d'un athéromecarotidien et l'embolie cardiaque les dominant

1) Athérome (50 à 60%): intérêt des facteurs de risque cardiovasculaire et des autres localisations de la maladie

Le mécanisme de l'ischémie est le plus souvent une embolie athéromateuse, ou une sténose serrée>75% éventuellement thrombosée.

Les bifurcations et coudures des vaisseaux sont concernés: principalement bifurcation et siphon carotidiens, origine de l'artère sylvienne, origine et terminaison du tronc basilaire.

Les lésions sont proximales chez le normotendu, parfois plus distales chez l'hypertendu.

a) Clinique

- facteurs de risque cardiovasculaire et âge
- ait d'aggravation progressive 'en marche d'escalier', évocateur d'un vol sous-clavier lors des efforts du membre supérieur
- souffle carotidien sous-angulo-maxillaire se dirigeant en haut et en arrière
- absence de cardiopathie emboligène
+ hypodensité systématisée à un territoire artériel 

b) Echo-doppler des vaisseaux du cou

- doppler continu: absence de flux et inversion de flux de l'artère ophtalmique
- doppler pulsé: estime le degré de sténose
- l'échographie objective les plaques d'athérome.

c) Artériographie carotidienne et des artères vertébrales à réserver aux cas où une intervention est envisagée

La voie d'introduction est soit fémorale mais contre-indiquée en cas d'athérome aortique, soit humérale mais méconnaissant la carotide gauche.

Il est nécessaire de disposer de 2 incidences perpendiculaires pour définir une plaque.

2) Cardiopathie emboligène (15 à 20%): difficile à mettre en évidence

- installation d'emblée maximale du déficit
- signes négatifs par rapport à l'infarctus
- mise en évidence d'une cardiopathie emboligène
- embolie artérielle dans un autre territoire

+ hypodensité de plusieurs territoires avec intervalle deparenchyme sain par embols multiples ou fragmentation

Un trouble du rythme peut être patent ou latent, alors détecté par leHolter. La phase aiguë d'une fibrillation auriculaire alternant avec un rythme sinusal est très emboligène.
L'échocardiographie met en évidence la cardiopathie suspectée par l'auscultation et éventuellement un thrombus intracardiaque. L'échographie trans-oesophagienne est plus précise:

- valvulopathie et ballonisation de la mitrale
- phase aiguë d'un infarctus du myocarde et anévrysme post-infarctus du myocarde
- végétation
- myocardiopathie obstructive
- communication inter-ventriculaire ±communication inter-auriculaire
- foramen ovale perméable responsable d'une embolie paradoxale

L'association d'une valvulopathie mitrale à une fibrillation auriculaire est la condition la plus emboligène.

3) Lacunes de l'hypertendu: multiples nécroses sphériques et homogènes<2mm

Les lésions siègent dans la protubérance, la base du cerveau et les noyaux gris
L'hypertension artérielle crée des lésions de lipohyalinose des parois artériolaires à l'origine d'occlusion, mais les lacunes peuvent se rencontrer chez le normotendu
Certains tableaux déficitaires sont ± spécifiques des lacunes:déficit purement moteur ou sensitif d'un hémicorps, hémiparésie avecataxie, dysarthrie, maladresse de la main...

4) Affections artérielles rares à citer

- anévrysmes disséquants post-traumatiques ou spontanés
- artériopathie de Moya-Moya, développement d'un réseau anastomotique anormal, d'étiologie inconnue
- artérite de Horton, de Takayashu et des connectivites
- artérite de la maladie d'Osler
- artérites infectieuses

5) Ramollissements d'origine veineuse par 'phlébite' cérébrale

Les phlébites infectieuses sont à l'origine d'un thrombus rouge riche en hématies.

Les thromboses aseptiques sont dus à des phénomènes d'hypercoagulabilité et peuvent se localiser aux sinus veineux endocrâniens.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

La gravité d'un ramollissement dépend étroitement de l'étiologie.

Celle-ci peut en effet donner à desrécidives, des lésions artérielles diffuses, des manifestations organiques aggravant le tableau clinique...

L'étendue du ramollissement est fonction du calibre de l'artère obstruée.

A terme, la gravité est dictée par les possibles séquelles de l'infarctus.

EVOLUTION

Le risque d'engagement est proportionnel au volume de l'oedème périnécrotique avec aggravation parallèle du tableau notamment par des troubles de vigilance.

Une évolution mortelle est observée dans 15% des cas, par engagement ou trouble végétatif incontrôlable.

En dehors de ces complications, l'évolution est spontanément régressive laissant des séquelles variables.

La répétition des accident vasculaire cérébral (10%/an) peut donner lieu à une démence artériopathique dont il existe plusieurs tableaux: syndrome pseudo-bulbaire, démence frontale ou thalamique.

TRAITEMENT

1) Buts

Dans le cas d'un ramollissement, le traitement est double, visant à faire régresser les lésions et à prévenir les récidives. 

2) Moyens et indications du traitement symptomatique

Le traitement des possibles complications est essentiel et suit celui exposé dans les coma. Une oxygénothérapie à faible débitlui est associée. Le traitement d'une hypertension artérielle doit respecter une hypertension artérielle modérée afin de ne pas aggraver les lésions.

Les oxygénateurs et protecteurs cérébraux ont un intérêt limitédu fait d'une action prédominante sur les vaisseaux sains. Cependant, les traitement par naftidrofuryl ou nimodipine ont prouvé une certaine efficacité.

L'oedème ischémique est traité en tant que tel, plutôt par le glycérol ou le mannitol que par la corticothérapie, inefficace.

Prise en charge d’un AVC en aiguë :

Il convient dans un premier temps d’exclure une hémorragie cérébrale avant d’initier un traitement par antiaggrégant plaquettaire ou thrombolytique.

Le traitement anti-aggrégant plaquettaire repose sur l’aspirine à la dose de 160 à 325 mg en dose de charge par voie orale ou IV, suivie par une dose de 80 à 325 mg/jour. Une association aspirine et dypiridamole est également possible.

Si le délai de l’AVC est inférieur à 3 heures, une thrombolyse intra-veineuse est possible en respectant les contre-indications. Attention, tous les malades présentant un AVC ne pourront pas bénéficier de l’administration d’un traitement fibrinolytique. L’altéplase est alors administré à la dose de 0,09 mg/kg en bolus IV sur 1 minute et 0,8 mg/kg sur 1 heure (max 90 mg). Une thrombolyse intra-artérielle est également possible dans un délai de 6 heures, et après avis spécialisé.

L’anticoagulation est indiquée en cas d’origine cardio-embolique (fibrillation auriculaire, thrombus intra-cavitaire, insuffisance cardiaque, certaines valvulopathies) et en cas d’origine non cardiaque (dissection carotidienne, thrombophilie…). Cette anticoagulation pourra débuter avec la prescription d’HBPM puis être relayée par l’administration d’anti-vitamine K (AVK).

Cette anticoagulation par voie intra-veineuse pourra être proposée aux patients qui présentent une contre-indication au traitement par fibrinolyse, à une dose souvent inférieure à la dose curative du fait de l’existence de saignement possible après un AVC ischémique. L’enoxaparine à la dose de 1 mg/kg peut également être proposée à la place de l’héparine IV.

Enfin, une sténose artérielle carotidienne symptomatique supérieure à 70% (et se discutant au cas par cas entre 50 et 70%) nécessite la réalisation d’une endartériectomie.

Rapidement, il faut mettre en place un programme de réhabilitation: mobilisation précoce, kinésithérapie...


3) La prévention des récidives

La lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier l'hypertension artérielle, est nécessaire.

Bien sûr, le traitement de la cause est primordial. Or, les maladies cardiovasculaires représentent des causes fréquentes de survenue d’AVC  et devront être recherché en priorité, parfois avec acharnement (pour les troubles du rythmes par exemple). Le cardiologue sera largement impliqué dans cette recherche.

Le traitement antiagrégant plaquettaire de l'athérome carotidienfait appel à l'aspirine à la dose de 90 à 180mg/j, ou en cas de contre-indication au clopidogrel 75 mg/jour. Dans les embols cardiaquesdont la cause n'a pu être jugulée, les anti-vitamine K prennent le relais de l'héparinothérapie.

Le traitement d'une sténose par endartériectomie ne peut se concevoir qu'à distance d'un épisode modéré et peu invalidant, et pour des sténoses>70% (et discuter entre 50 et 70%). En effet, le traitement d'une lésion irriguant un territoire complètement infarci est inutile...

CONCLUSION

Le diagnostic étiologique d'un accident vasculaire cérébral ischémique doit faire rechercher en priorité unathérome carotidien, une cardiopathie emboligène et la complication cérébrale d'une hypertension artérielle.

La majorité des autres causes sont retrouvées par l'interrogatoire, l'examen cutané ou sur des examens simples, le plus souvent systématiques (numération formule plaquette, VS, électrophorèse des protéines).

Un certain nombre d'accident vasculaire cérébral notamment chez le jeune restent sans étiologie.

C'est dans ce cas qu'il faut évoquer un trouble du rythme justifiant d'une surveillance particulière pour le mettre en évidence.

Les espoirs thérapeutique sont actuellement fondés sur la prescription de traitement thrombolytiques à la phase aiguë. La kinésithérapie fait partie intégrante du traitement, visant à diminuer les séquelles fonctionnelles des AVC.