KINESITHERAPIE

DÉFINITION:

Episode de déficit neurologique focalisé d'origine ischémique, à début brutal et entièrement résolutif en moins de 24h.

INTÉRÊT:

Sans gravité par lui-même, l'ait est unfacteur de risque très important pour un accident ischémique plus important: c'est un signe d'alarme qui doit faire envisager une thérapeutique préventive.

PHYSIOPATHOLOGIE:

Dans la pratique, la limite de 24h est seulement théorique car la plupart des accidents ischémiques transitoires récupère en moins d'1/2h. Théoriquement, elle n'a pas de conséquence lésionnelle mais seulement fonctionnelle.

Un AIT (accident ischémique transitoire)>6h peut cependant être à l'origine d'infarctus de petite taille. Les ait prolongés au-delà de 24h partagent les mêmes mécanismes et le même pronostic que les accident vasculaire cérébral ischémiques constitués du fait de la constitution d'une nécrose limitée.

Le mécanisme de la baisse locale du débit sanguin cérébral est partagé entre l'embol athéromateux et un mécanismehémodynamique, beaucoup plus rare en pratique et nécessitant unesténose carotidienne serrée en aval.

Les embols plaquettaires sont le plus souvent responsable des ait brefs, alors que les embols fibrinocruoriques donnent les accidents ischémiques transitoires de plus longue durée. La revascularisation spontanée est le fait d'une fibrinolyse physiologique ou de la mise en jeu de la circulation de suppléance.

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE: l'interrogatoire prime

L'interrogatoire "L'élément majeur de la sémiologie, qu'elle soit simple ou complexe, est sa constitution en quelques secondes":

1) Dans le territoire carotidien (80%):

Déficit sensitif ou moteur d'un hémicorps ou d'un membre*.
Trouble du langage à type d'aphasie caractéristique, ou de dysarthriemoins spécifique
Cécité monoculaire*.

2) Dans le territoire vertébro-basilaire (20%)

Déficit sensitif ou moteur bilatéral ou à bascule*
Ataxie cérébelleuse
Cécité bilatérale*
± ictus amnésique

L'association de vertige, diplopie, dysphagie et drop-attack (dérobement des jambes entraînant une chute sur les jambes, le patient étant conscient) sont hautement évocateur de l'origine vertébro-basilaire de l'AIT.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

Syncopescardiaques etéquivalents mineurs

- Manifestations polymorphes du syndrome d'hyperventilation
Hypoglycémie Signes d'accompagnement d'une migraine, d'apparition plus progressive avec extension puis céphalées pulsatiles.

- Manifestations transitoires de la sclérose en plaque
Déficit post-critique d'une épilepsie (des ait avec convulsion ont été décrites ). Les épilepsies focales.

- Tumeur, hématome sous dural ou hématome intracérébralfaisant dire que...

... tout ait doit justifier d'un scanner. En dehors des processus expansifs intracérébraux, ce dernier pourra montrer un infarctus ancien passé inaperçu.

DIAGNOSTIC étiologique: "idem que dans accident vasculaire cérébral ischémiques (athérome carotidien, cardiopathie emboligène, lacunes et causes rares)"

EVOLUTION et PRONOSTIC:

30% des patients atteints de ramollissement ont eu un AIT antécédent.

Le risque d'infarctus après un AIT est estimé à 5%/an, plus important au cours de la première année et même du premier mois.

Les autres complications en particulier coronariennes sont importantes et constituent un facteur prédictif d'accident vasculaire cérébral.

TRAITEMENT: idem que 'traitement préventif des accident vasculaire cérébral ischémiques' mais systématique

Traitement CURATIF:héparinothérapie ou aspirine ou association des 2, d'emblée dès le diagnostic établi.

Le traitement curatif est souvent celui de la cause de l’accident ischémique transitoire :

- Embolie d’origine cardiaque : Anticoagulation orale
- Sténose carotidienne > 70% : discussion d’une endartériectomie associée à un traitement par aspirine.
- Dissection de l’artère carotide ou vertébrale : anticoagulation orale
- Occlusion artérielle : aspirine

Traitement PREVENTIF:

Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire :

- Maîtrise de la pression artérielle et traitement d’une hypertension artérielle. La pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mmHg, voir plus basse en cas de pathologies associées (insuffisance rénale, diabète en particulier).

- Contrôle d’une dyslipidémie.
Application de règles hygiéno-diététiques, fréquement accompagnées de la prescription d’un traitement hypolipémiant. En prévention secondaire, l’objectif de LDL-cholestérol est < 1 g/l alors qu’en prévention primaire il est de 1,6 g/l.

- Contrôle d’un désordre glycémique.

- Contrôle d’un surpoids