RHUMATISME POST-STREPTOCOCCIQUE
DEFINITION:
Rhumatisme inflammatoire aigu caractérisé par une origine streptococcique, la curabilité des arthrites et la diffusion extra-articulaire qui revêt une gravité particulière au niveau cardiaque. La maladie de Bouillaud en est la forme classique.
INTERET et PHYSIOPATHOLOGIE:
Auparavant, il s'agissait d'une affection fréquente. Elle est devenue rare dans les pays occidentaux du fait de l'amélioration des conditions d'hygiène et du traitement systématique des angines par les antibiotiques.
Le rhumatisme articulaire aigue se voit le plus souvent entre 8 et 20ansdans les 2 sexes. Son origine streptococcique est attestée par la survenue après 2 à 3% des angines à streptocoque A beta-hémolytique ou une scarlatine, et la présence d'anticorps antistreptococciques. C'est pourquoi on l'observe sous forme de petites épidémiesfavorisées par le froid et l'humidité.
Il existe des sujets à risque: familles de rhumatisme articulaire aigue(4 à 9% des angines streptococciques), sujets ayant déjà fait un rhumatisme articulaire aigue qui ont 50% de chances de faire une autre crise.
Les atteintes inflammatoires articulaires et viscérales du rhumatisme articulaire aigue sont aseptiques, insensibles aux antibiotiques et d'apparition différée par rapport à l'angine. Il s'agit d'une réaction inflammatoire non-spécifique de nature immunologique contre l'agression antigénique du streptocoque. Le fait que l'affection puisse toucher de nombreux tissus vient de la similitude des réactions antigéniques.
L'inflammation passe par 3 stades: congestif banal, granulomateux aboutissant aux nodules d'Aschoff, enfin stade de réparation sans séquelle si le tissu est bien vascularisé, avec sclérose rétractile progressive dans le cas contraire.
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE:
La maladie fait suite à une angine que nous ne détaillerons pas ici, après un délai de 15 jours. Ce peut être une angine rouge ou érythémato-pultacée. Elle peut dans de rares cas être remplacée par une symptomatologie non-ORL mineure.
1) Typiques: la phase d'état
a) Signes fonctionnels
* Les manifestations articulaires: la polyarthrite
- le rhumatisme articulaire aigue atteint surtout les grosses articulations, rarement les petites, jamais le rachis.
- les articulations atteintes sont le siège d'une inflammatoire aiguë.
- chaque poussée articulaire rétrocède en 3 à 8 jours.
- elle fait place à une autre poussée mettant en évidence le caractèremobile de l'affection.
* Les manifestations extra-articulaires fréquentes accompagnent ou suivent le rhumatisme articulaire aigue
- les manifestations cardiaques sont les plus fréquentes et ce d'autant plus que les manifestations articulaires ont été discrètes. Elles surviennent dans la 1°semaine de la polyarthrite (ou au cours d'unechorée...) et sont rares chez l'adulte. Ce peut être:
- une péricardite, cliniquement discrète,
- une myocardite le plus souvent latente avec troubles de la conduction, beaucoup plus rarement tableau d'asystolie fébrile,
- une endocardite.
- au maximum, une pancardite avec atteinte des 3 tuniques cardiaques
- les signes cutanés sont plus rares mais constituent un signe de gravité. Les nodosités de Meynet évoluent aussi par poussées, alors que l'érythème discoïde ou annulaire de Besnier est très fugace.
- les manifestations pleuropulmonaires sont également rares:pleurésie isolée ou associée à une péricardite, OAP accompagnant une asystolie
- les manifestations rénales à type de glomérulonéphrite aigue sont très rares
- les manifestations neurologiques peuvent être une chorée de Sydenham ou une encéphalite rhumatismale.
b) Signes généraux
L'hyperthermie et l'altération de l'état général varient en fonction des poussées articulaires ou viscérales.
c) Signes physiques
Nous ne détaillerons pas l'examen articulaire: dolor, rubor, calor, tumor et impotence fonctionnelle.
L'auscultation cardiaque laisse entendre un assourdissement des bruits du coeur en cas de myocardite, des souffles divers dont les souffles d'insuffisance aortique et d'insuffisance mitrale dans l'endocardite.
Au cours des asystolies des myocardites patentes et pancardites, le tableau est celui d'une insuffisance cardiaque globale aiguë.
2) Atypiques
Il s'agit des formes avec atteinte viscérale sans atteinte articulairequi peuvent prêter à confusion.
3) Par une complication
Nous avons déjà abordé le tableau de rhumatisme cardiaque malin* avec insuffisance cardiaque globale aiguë.
DIAGNOSTIC POSITIF:
1) Clinique
Dans la forme typique de la maladie associant successivement chez l'enfant angine,polyarthrite migratrice, ± atteinte cardiaque, le diagnostic est aisé.
Il en est tout autrement si l'angine n'a pas été détectée, que l'on se retrouve devant une polyarthrite de l'adulte, ou une atteinte viscérale sans atteinte articulaire.
2) Biologie
Il existe un syndrome inflammatoire non-spécifique.
Les signes biologiques spécifiques sont actuellement nécessaires pour assurer le diagnostic:
- l'isolement du streptocoque A beta-hémolytique dans un prélèvement de gorge rarement retrouvé.
- l'augmentation des anticorps antistreptococciques (ASK, ASLO, AHS, ASD...) isolée ou associée avec un maximum atteint vers le 30°j.
Les classiques critères clinico-biologiques de Jones que nous n'exposerons pas sont actuellement pris en défaut dans nos pays: le rhumatisme articulaire aigue prend une forme dégradée au niveau articulaire et cardiaque, avec au minimum persistance prolongée d'un syndrome inflammatoire.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
Le rhumatisme articulaire aigue doit être distingué de tous les rhumatismes se présentant sous une forme aiguë ou subaiguë. Le contexte, les caractères de l'inflammation articulaire et l'apport des examens complémentaires aident.
Certaines affections extra-articulaires sont responsables de douleurs et d'impotence comparables à celles du rhumatisme articulaire aigue:ostéomyélites, leucémie aiguë, septicémies...
DIAGNOSTIC DE GRAVITE:
Au stade initial du rhumatisme articulaire aigue, c'est l'atteinte cardiaque qui en fait le pronostic immédiat (rhumatisme cardiaque malin) ou précoce (rhumatisme cardiaque évolutif* vers l'insuffisance cardiaque, soit d'un seul tenant, soit à l'occasion de poussées).
C'est pourquoi le malade doit être visité quotidiennement au début.
EVOLUTION :bénigne
La guérison sans séquelles articulairessurvient dans un délai de6 à 12semaines. Chez l'adulte, il faut connaître la possibilité derhumatisme subaigu de l'adulte* avec atteinte moins mobile et traînante.
Le risque articulaire principal est la rechute si le traitement a été trop court, ou la récidive si le traitement prophylactique a été mal suivi.
Exceptionnellement, il peut survenir à l'issue d'une poussée unesubluxation des doigts ou des orteils.
PRONOSTIC:
Le pronostic lointain est aussi dominé par le risque de séquelles valvulaires:
rétrecissement aortique ou retrecissement mitral (rappeler les caractères échographiques). Actuellement, les patients ne sont vus par les cardiologues que très longtemps après l'épisode initial de rhumatisme articulaire aigue.
TRAITEMENT:
1) Buts
Traiter la crise.
Eviter la rechute et les récidives.
2) Moyens
Le repos.
La corticothérapie.
L'antibiothérapie curatrice et prophylactique.
3) Indications
Le repos se doit d'être strict au lit jusqu'à normalisation de la VS dans les atteintes articulaires pures, plus long en cas d'atteinte cardiaque associée.
La prednisone est donnée à la posologie de 2 mg/kg/j chez l'enfant, 40 à 60 mg/j chez l'adulte. Elle est poursuivie tant que la VS est>20mm, moment auquel elle peut être diminuée d'1 mg/j. Elle doit être prolongée en cas d'atteinte cardiaque. L'effet rebond au sevrage (réaction thermique) peut être évité en substituant les corticoïdes par les Anti-inflammatoires non stéroïdiens dont l'aspirine.
Notons que la fréquence des formes frustres oblige à moduler ces indications vers un traitement mineur par aspirine, surtout chez l'adulte. Chez l'enfant, les antécédents ou un milieu social défavorisé sont des raisons suffisantes pour garder le traitement de référence.
L'antibiothérapie fait appel à 1 à 2 Millions UI de Pénicilline G intra-musculaire/j pendant toute la durée d'immobilisation avec relais par l'antibiothérapie prophylactique. Cette dernière suit l'une les modalités suivantes:
- 1,2 Millions UI de benzathine-Pénicilline (Extencilline) intra-musculaire toutes les 2semaines (macrolides en cas d'intolérance)
- 1 comprimé d'Oracilline tous les jours
- jusqu'à l'âge de 18 ans chez l'enfant, ou 1 an dans les formes dégradées
- seulement 6mois à 1 an chez l'adulte du fait de complications cardiaques rares.
4) Résultats
La corticothérapie est le traitement étiologique du rhumatisme articulaire aigue et protège le pronostic vital.
L'antibiothérapie n'a aucune action sur la maladie mais se propose de détruire les foyers streptococciques résiduels.
- Par contre, avec l'institution du traitement prophylactique, les rechutes sont passées de 10% à moins de 1%.
5) Surveillance
C'est la surveillance à long terme de l'atteinte cardiaque avérée: auscultation, échographie régulière, prophylaxie de l'endocardite infectieuse...
CONCLUSION:
Le meilleur traitement du rhumatisme articulaire aigue reste le traitement préventif basé sur l'antibiothérapie systématique au cours de toute angine.
C'est ainsi que cette affection bénigne du point de vue articulaire mais redoutable par ses complications cardiaques est actuellement devenue rare. Les formes dégradées sont les plus fréquentes en pays occidentaux.
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